Nährstoffe

Mittelkettige Fettsäuren haben in den letzten Jahren ein zunehmendes öffentliches Interesse erhalten. Der Grund dafür waren die günstigen Auswirkungen auf den Gewichtsverlust, den Körperfettanteil, den Hunger oder die Ketonkörperbildung, die in einigen Studien beobachtet wurden. Die Medien und Blogs bewarben MCT-Produkte als echte Gesundheits- und Gewichtsverlustprodukte. Aber näher an der Wahrheit: Es gibt nachgewiesene Wirkungen und damit einen Vorteil für bestimmte Krankheitsbilder. Mittelkettige Fettsäuren sind als Wundermittel zur Gewichtsreduktion völlig ungeeignet.

Definition und Eigenschaften

Der Begriff MCT (mittelkettiges Triaciglycerin) ist eine Abkürzung für Fettsäuren mittlerer Kettenlänge mit 6 bis 10 oder 12 Kohlenstoffatomen. Kurzkettige Fettsäuren (SCT) haben eine Kettenlänge von 4 bis 5 Kohlenstoffatomen; langkettige Fettsäuren (LCT) mit> 10 oder 12 Kohlenstoffatomen. MCT umfasst Capronsäure (C 6: 0), Caprylsäure (C 8: 0), Caprinsäure (C 10: 0) und manchmal Laurinsäure (C 12: 0).

TCMs haben einen etwas niedrigeren Heizwert und einen niedrigeren Rauch- oder Schmelzpunkt.

Fette sind bei Raumtemperatur noch flüssig. Diese härten oft im Kühlschrank aus. Die Fettsäuren sind gesättigt und kommen auf natürliche Weise in tropischen pflanzlichen Fetten wie Kokosnussöl (ca. 60%) und Palmkernöl (ca. 55%) vor. Butter und Milchfett enthalten auch einen geringen Prozentsatz (etwa 10%) mittelkettiger Fettsäuren. Diese Fette existieren natürlich nicht in ihrer reinen Form. Sie sind vielmehr Gemische mit langkettigen Fettsäuren. Diätprodukte enthalten typischerweise 1-2% Capronsäure, 65-75% Caprylsäure, 23-35% Caprinsäure und 1-2% Laurinsäure.

1994 zertifizierte die Food and Drug Administration (FDA) mittelkettige Fettsäuren mit dem GRAS-Status (General Recognized As Safe) und ebnete ihnen den Weg als Bestandteil von Diätnahrungsmitteln. Der GRAS-Status ist eine Zulassungsbezeichnung, die die Sicherheit eines Stoffes als Bestandteil oder Lebensmittelzusatzstoff angibt.

Besonderheiten des Stoffwechsels und mögliche Indikationen

Viele Besonderheiten mittelkettiger Fettsäuren treten im Gegensatz zum Metabolismus langkettiger Fettsäuren auf. Die meisten Indikationen für MCT-Diätprodukte leiten sich daraus ab. Mittelkettige Fettsäuren sind auch ein wichtiger Bestandteil der enteralen und parenteralen Ernährung.

MCTs werden nicht bei entgleistem Diabetes mellitus, dekompensierter Leberzirrhose und chronischem Nierenversagen mit Nierenazidose eingesetzt.
Besonderheiten des Stoffwechsels und mögliche Indikationen
Viele Besonderheiten mittelkettiger Fettsäuren treten im Gegensatz zum Metabolismus langkettiger Fettsäuren auf. Die meisten Indikationen für MCT-Diätprodukte leiten sich daraus ab. Mittelkettige Fettsäuren sind auch ein wichtiger Bestandteil der enteralen und parenteralen Ernährung.

MCTs werden nicht bei entgleistem Diabetes mellitus, dekompensierter Leberzirrhose und chronischem Nierenversagen mit Nierenazidose eingesetzt.

Mittelkettige Fettsäuren liefern auch etwa 10% weniger Kalorien als langkettige Fettsäuren und werden kaum in Fettgewebezellen (Adipozyten) gespeichert, sondern meist in Energie umgewandelt. MCTs erhöhen den Energieverbrauch, indem sie den Wärmestau nach dem Essen erhöhen. Diese Eigenschaften haben zu der Annahme geführt, dass MCTs für den Gewichtsverlust vorteilhaft sind.

Besonderheit: Übergewicht, Fettleibigkeit und Hungergefühl

Studien an übergewichtigen Menschen haben gezeigt, dass die MCT-Testgruppe bei einer kalorienarmen Diät mehr Gewicht verlor und länger voll war als die Gruppe, die normale Fette aß [Nag 2010]. Bei Teilnehmern mit einem BMI> 23 führte die Einnahme von MCT nach 12 Wochen zu einem größeren Gewichtsverlust als die Einnahme der gleichen Menge CTL. Die Verringerung der Fettmasse war nach 8 Wochen ebenfalls größer. Umgekehrt kann für Teilnehmer mit einem BMI <23 kein Unterschied zwischen Gruppen festgestellt werden [Tsu 2001]. Einige Tests bestätigten diese Ergebnisse [Nr. 2003], andere nicht [St-O 2003a] [St-O 2003b] [St-O 2008].

Die Forscher untersuchten auch die Wirkung eines sogenannten strukturierten Fettes auf die Parameter Gewichtsverlust und Fettmasse.

Strukturierte Fette sind Gemische aus mittel- und langkettigen Fettsäuren und haben daher kochbezogene Vorteile, die ihre praktische Verwendung erleichtern. Die Ergebnisse ähneln den Wirkungen der Verabreichung von reinem MCT. Viele Studien zeigen jedoch qualitative Mängel. Weitere Details finden Sie in einem Artikel

Mittelkettige Fettsäuren haben in den letzten Jahren ein zunehmendes öffentliches Interesse erhalten.

Dies war auf die vorteilhaften Auswirkungen auf den Gewichtsverlust, den Körperfettanteil, den Hunger oder die Ketonkörperbildung zurückzuführen, die in einigen Studien beobachtet wurden. Die Medien und Blogs bewerben MCT-Produkte als echte Gesundheits- und Gewichtsverlustprodukte. Aber näher an der Wahrheit: Es gibt nachgewiesene Wirkungen und damit einen Vorteil für bestimmte Krankheitsbilder. Mittelkettige Fettsäuren sind als Wundermittel zur Gewichtsreduktion absolut ungeeignet.

Definition und Eigenschaften

Der Begriff MCT (mittelkettiges Triacglycerin) ist eine Abkürzung für mittelkettige Fettsäuren mit 6-10 oder 12 Kohlenstoffatomen. Kurzkettige Fettsäuren (SCT) haben eine Kettenlänge von 4 bis 5 Kohlenstoffatomen; langkettige Fettsäuren (LCT) mit> 10 oder 12 Kohlenstoffatomen. TCM umfasst Capronsäure (C 6: 0), Caprylsäure (C 8: 0), Caprinsäure (C 10: 0) und manchmal Laurinsäure (C 12: 0).

TCMs haben einen etwas niedrigeren Heizwert und einen niedrigeren Rauch- oder Schmelzpunkt. Fette sind bei Raumtemperatur noch flüssig. Diese härten oft im Kühlschrank aus. Die Fettsäuren sind gesättigt und kommen auf natürliche Weise in tropischen pflanzlichen Fetten wie Kokosnussöl (ca. 60%) und Palmkernöl (ca. 55%) vor. Butter und Milchfett enthalten auch einen geringen Prozentsatz (etwa 10%) mittelkettiger Fettsäuren. Natürlich existieren diese Fette nicht in ihrer reinen Form. Sie sind vielmehr Gemische mit langkettigen Fettsäuren. Diätprodukte enthalten typischerweise 1-2% Capronsäure, 65-75% Caprylsäure, 23-35% Caprinsäure und 1-2% Laurinsäure.

1994 zertifizierte die Food and Drug Administration (FDA) mittelkettige Fettsäuren mit dem GRAS-Status (General Recognized As Safe) und gab sie als Teil von Diätnahrungsmitteln frei. Der GRAS-Status ist eine Zulassungsbezeichnung, die die Sicherheit eines Stoffes als Lebensmittelkomponente oder Zusatzstoff angibt.  Diät gegen chronische Entzündungen

Stoffwechselmerkmale und mögliche Indikationen

Im Gegensatz zum Metabolismus langkettiger Fettsäuren treten viele Besonderheiten mittelkettiger Fettsäuren auf. Die meisten Indikationen für MCT-Diätprodukte leiten sich daraus ab. Mittelkettige Fettsäuren spielen auch eine wichtige Rolle in der enteralen und parenteralen Ernährung.

MCTs werden nicht bei entgleistem Diabetes mellitus, dekompensierter Leberzirrhose und chronischem Nierenversagen mit Nierenazidose eingesetzt.
Stoffwechselmerkmale und mögliche Indikationen
Im Gegensatz zum Metabolismus langkettiger Fettsäuren treten viele Besonderheiten mittelkettiger Fettsäuren auf. Die meisten Indikationen für MCT-Diätprodukte leiten sich daraus ab. Mittelkettige Fettsäuren spielen auch eine wichtige Rolle in der enteralen und parenteralen Ernährung.

MCTs werden nicht bei entgleistem Diabetes mellitus, dekompensierter Leberzirrhose und chronischem Nierenversagen mit Nierenazidose eingesetzt.

Mittelkettige Fettsäuren liefern außerdem etwa 10% weniger Kalorien als langkettige Fettsäuren und werden selten in Fettgewebezellen (Adipozyten) gespeichert, sondern meist in Energie umgewandelt. MCTs erhöhen den Energieverbrauch, indem sie den Wärmestau nach dem Essen erhöhen. Diese Eigenschaften haben zu der Annahme geführt, dass MCTs für den Gewichtsverlust vorteilhaft sind.

Eigenschaften: Übergewicht, Fettleibigkeit und Hunger

Studien an übergewichtigen Menschen haben gezeigt, dass die MCT-Testgruppe nach einer kalorienarmen Diät mehr Gewicht verlor und länger satt blieb als die Gruppe, die normales Fett aß [Nag 2010]. Bei Teilnehmern mit einem BMI> 23 führte die Einnahme von MCT nach 12 Wochen zu einem größeren Gewichtsverlust als die Einnahme der gleichen Menge CTL. Die Verringerung der Fettmasse war nach 8 Wochen ebenfalls größer. Umgekehrt kann für Teilnehmer mit einem BMI <23 kein Unterschied zwischen Gruppen festgestellt werden [Tsu 2001]. Einige Tests bestätigten diese Ergebnisse [Nr. 2003], andere nicht [St-O 2003a] [St-O 2003b] [St-O 2008].

Die Forscher untersuchten auch die Wirkung von sogenanntem strukturiertem Fett auf den Gewichtsverlust und die Körperfettparameter. Strukturierte Fette sind Gemische aus mittel- und langkettigen Fettsäuren und haben daher kochbezogene Vorteile, die ihre praktische Anwendung erleichtern. Die Ergebnisse ähneln den Wirkungen der Verabreichung von reinem MCT. Viele Studien zeigen jedoch qualitative Mängel. Weitere Informationen finden Sie in einem Artikel

Chronische Entzündungsprozesse spielen bei fast allen Krankheiten eine Rolle, von Allergien gegen rheumatische Erkrankungen, von Fettleibigkeit bis Diabetes mellitus, von Arteriosklerose bis Gicht und Darmerkrankungen [Hot 2006]. Fast alle Autoimmunerkrankungen verursachen chronische Entzündungen. Grundsätzlich muss zwischen akuter und chronischer Entzündung unterschieden werden.

Akute Entzündungen können durch die Ernährung kaum oder gar nicht beeinflusst werden.

Dies ist auch unerwünscht, da Entzündungen normalerweise ein notwendiger Bestandteil des Heilungsprozesses sind. Chronische Entzündungsprozesse hingegen können spezifisch durch Veränderungen im Lebensstil und damit in der Ernährung beeinflusst werden. Und es ist wichtig. Denn diese sogenannten stillen Entzündungen sind Risikofaktoren für viele Zivilisationskrankheiten wie Gefäßerkrankungen, Stoffwechselerkrankungen oder Darmkrankheiten.

[su_icon_panel shadow = “0px 1px 2px #eeeeee” icon = “icon: hand-o-down” icon_size = “26”] Lesetipp: Akute oder chronische Krankheiten [/ su_icon_panel]
Verschiedene Inhaltsstoffe in unseren Lebensmitteln wirken entzündungshemmend, während andere entzündungshemmend wirken. Auf lange Sicht kommt es auf das Gleichgewicht zwischen den fördernden und hemmenden Einflüssen in unserer Ernährung an. Die Wirkung der einzelnen Inhaltsstoffe ist sehr unterschiedlich. Dies gilt für entzündungshemmende und entzündungshemmende Substanzen.

Neben Ernährungsfaktoren spielen auch andere Lebensstilfaktoren eine Rolle. Zu wenig Bewegung, Rauchen, viel Alkohol, Stress und zu viel viszerales Bauchfett fördern chronische Entzündungen.

Anwendungsbereiche

Die Umstellung auf eine Ernährung mit hohem Gehalt an entzündungshemmenden Lebensmitteln kann hilfreich sein, wenn die folgenden Symptome und Zustände auftreten.

Betroffene Organe Krankheitsbilder (Auswahl)

Morbus Crohn von Magen und Darm, Colitis ulcerosa, Divertikulose und Divertikulitis, Reizdarmsyndrom, Enteritis, Gastritis
Leber, Gallenblase, Pankreasfettlebererkrankung, Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), Gallensteine
Hautakne, Psoriasis, Neurodermitis
Knochen- und Gelenkrheuma und rheumatische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis)
Atemasthma, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Schilddrüsenentzündung der Hashimoto-Schilddrüse
degenerative / neurale Erkrankungen Multiple Sklerose, Krebs
Stoffwechselerkrankungen Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Gicht
Entzündungshemmende Lebensmittelzutaten
Es gibt viele Inhaltsstoffe in Lebensmitteln, die entzündungshemmend wirken. Der Effekt ist von Person zu Person unterschiedlich, daher kann es einige Zeit dauern, bis die Person das benötigte Essen gefunden hat.

Es gibt viele Listen und Diagramme von entzündungshemmenden und / oder entzündungshemmenden Lebensmitteln im Internet. Es ist oft unklar, welche Inhaltsstoffe, Eigenschaften oder zugrunde liegenden Mechanismen für die Auswirkungen verantwortlich sind. Während einige Substanzen die Freisetzung von entzündlichen Botenstoffen hemmen, fördern andere die Freisetzung von entzündungshemmenden Botenstoffen.

Andere Lebensmittelzutaten wirken antioxidativ.

Im chronischen Entzündungsprozess verursachen verschiedene Reaktionen einen Anstieg des oxidativen Stresses. Diesem Stress können Substanzen mit antioxidativer Wirkung entgegenwirken. Wir können zwischen Substanzen mit direkter antioxidativer Wirkung und Substanzen, die das körpereigene Antioxidationssystem fördern, unterscheiden.

Andere Inhaltsstoffe beeinflussen wiederum die Aktivität verschiedener Immunzellen und Zytokine, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind.

Omega-3-Fettsäuren gelten als starke entzündungshemmende Mittel.

Einerseits fördern Fettsäuren die Bildung entzündungshemmender Mediatoren (Eicosanoide wie verschiedene Thromboxane, Leukotriene und Prostaglandine). Andererseits können Fettsäuren Entzündungsprozesse durch die Bildung von Zytokinen (Interleukine, TNF-alpha) beeinflussen.

Bioaktive Substanzen (sekundäre Pflanzensubstanzen)

Viele sekundäre Pflanzenstoffe haben entzündungshemmende Eigenschaften. Normalerweise sind die Gehalte dieser Substanzen in Lebensmitteln ziemlich niedrig. Daher ist es weniger wichtig, einzelne Lebensmittel in großen Mengen zu konsumieren, als vielmehr eine breite Palette dieser Lebensmittel zu konsumieren.

Sekundäre Pflanzenstoffe können in mehrere Gruppen und Untergruppen unterteilt werden.

Insgesamt – so wird geschätzt – gibt es über 250.000 Substanzen, die diesen einzelnen Gruppen zugeordnet werden können. Allein der Flavonoidgruppe werden mehr als 8.000 Substanzen zugeordnet. Die Vertreter von Anthocyanen, Flavanolen und Flavonolen – alle Untergruppen von Flavonoiden – gelten als besonders entzündungshemmend. Vertreter von Sulfiden, Senfölglykosiden (Glucosinolaten) und Phenolsäuren haben ebenfalls entzündungshemmende Eigenschaften. Die bekannten Einzelsubstanzen mit hohem entzündungshemmenden Potenzial sind Curcumin, Resveratrol, Capsaicin, Bromelain und Quercetin.

Die meisten der genannten Verbindungen beeinflussen entzündliche Prozesse aufgrund ihrer antioxidativen Kapazität. Hier sollten auch ätherische Öle aus Pflanzen und Gewürzen erwähnt werden.

Faser- und probiotische Kulturen

Probiotika und Ballaststoffe modulieren die Entzündung hauptsächlich durch die Bildung von kurzkettigem Fettsäurebutyrat.

Butyrat bewirkt einen Abfall des pH-Wertes im Darm und neutralisiert daher Entzündungen und oxidativen Stress [Ham 2007]. Fettsäuren reduzieren auch die Bildung und Freisetzung von entzündlichen Botenstoffen wie TNF-alpha oder verschiedenen Interleukinen.

Vitamine und Mineralien

Einige Vitamine und Mineralien haben ein antioxidatives Potenzial und wirken sich daher positiv auf den Entzündungsprozess aus. Vitamine A, C, D und E. Während die Vitamine A, C und E hauptsächlich Antioxidantien sind, reguliert Vitamin D hauptsächlich die Entwicklung und Reifung von Immunzellen [Jef 2009]. Die Mineralien umfassen Magnesium, Zink, Selen und Kupfer.  Hepatische Steatose (Fettleber) – Ernährungstherapie

Andere Substanzen und Faktoren

Die Aminosäure Phenylalanin verzögert den Abbau von Enkephalinen im Gehirn und wirkt somit entzündungshemmend.

Die Substanzen Chondroitin und Glucosamin sollen Schmerzen und Schwellungen in entzündeten Gelenken lindern. Der Mechanismus dahinter ist wahrscheinlich auf die verringerte Wirkung verschiedener Entzündungsmediatoren im Gelenk zurückzuführen. Wissenschaftliche Studien kommen jedoch zu widersprüchlichen Ergebnissen.

Zusätzlich zu den einzelnen Inhaltsstoffen sind einige Diäten oder praktizierte Diäten auch mit entzündungshemmenden Wirkungen verbunden. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass intermittierendes Fasten eine hemmende Wirkung auf verschiedene Entzündungsfaktoren hat. Ebenso scheint die gesamte Mittelmeerdiät entzündungshemmend zu wirken. Dies wurde unter anderem bei Patienten mit Multipler Sklerose erfolgreich nachgewiesen. Bei einigen Menschen mit Migräne hat sich die ketogene Ernährung jedoch als stark entzündungshemmend erwiesen.

Die beobachteten Auswirkungen lassen sich wahrscheinlich durch einen geringen Verbrauch an Zucker und Kohlenhydraten, einen hohen Verbrauch an Gemüse und Kräutern sowie die Verwendung von entzündungshemmenden Ölen und Fetten, einschließlich fettigem Seefisch, erklären. .

Entzündliche Lebensmittelzutaten

Omega-6-Fettsäuren und Transfettsäuren
Im Gegensatz zu Omega-3-Fettsäuren wirken Omega-6-Fettsäuren entzündlich. Arachidonsäure ist eine der wichtigsten und mengenmäßig wichtigsten in Lebensmitteln. Dies fördert die Bildung und Freisetzung von entzündlichen Botenstoffen. Es ist jedoch nicht ratsam, Omega-6-Fettsäuren vollständig aus der Speisekarte zu streichen, da sie auch wesentliche, d. H. Lebenswichtige Auswirkungen auf den Menschen haben.

Neben Omega-6-Fettsäuren gibt es eine weitere Gruppe von Fettsäuren, die entzündlich wirken können: Transfettsäuren. Sie treten hauptsächlich beim Aushärten von Pflanzenölen auf und kommen hauptsächlich in Backwaren, Kartoffelchips oder Fertigprodukten vor.

Unter den bioaktiven Substanzen gibt es auch Vertreter, die tendenziell günstige Eigenschaften haben.

Entzündungshemmende und entzündungshemmende Lebensmittel
Entzündungshemmende Mechanismen lassen sich aufgrund der Komplexität der Inhaltsstoffe nicht immer leicht auf Lebensmittel zurückführen. Verschiedene Inhaltsstoffe wie Vitamin A, C und E verstärken sich gegenseitig in ihrer Wirkung. Dies spricht für den Verzehr einzelner Substanzen nicht in Form von Nahrungsergänzungsmitteln, sondern in Kombination in einer natürlichen Verbindung. Darüber hinaus ist die Wirksamkeit isolierter Substanzen häufig umstritten.

Gemüse, Obst und Pilze

Die vielen entzündungshemmenden Substanzen in Obst und Gemüse machen diese Lebensmittel zu einem echten entzündungshemmenden Cocktail. Deshalb sollten die meisten energiearmen, nährstoffreichen Wiederholungen jeden Tag auf der Speisekarte stehen. Gemüse und Obst enthalten viele Vitamine, Mineralien und sekundäre Pflanzenstoffe. Einige Vertreter sind neben Pilzen auch eine gute Faserquelle.

Hülsenfrüchte nehmen unter Gemüse einen besonderen Platz ein.

Bei Menschen, die empfindlich sind oder an früheren Krankheiten leiden, können einige Inhaltsstoffe eine entzündliche Wirkung haben. Mit der richtigen Zubereitung kann jedoch die Konzentration dieser Substanzen häufig minimiert werden.

Fleisch und Fisch, Milchprodukte

Die entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren kommen vor allem bei fettigen Meeresfischen vor. Zuchtfleisch und Würstchen enthalten dagegen einen hohen Anteil an Omega-6-Fettsäuren, die Entzündungen fördern. Aber auch hier spielen Zucht und Fütterung eine wichtige Rolle: Das Fleisch von Tieren, die auf der Weide aufgezogen oder mit Gras und Heu gefüttert werden, enthält höhere Mengen an Omega-3 und weniger Omega-Fettsäuren. 6. Wildfleisch enthält auch erhebliche Mengen an entzündungshemmenden Fettsäuren.

Fermentierte Milchprodukte fördern physiologische Darmbakterien im Dickdarm und stärken so eine “entzündungshemmende Darmflora”.
Nüsse und Samen und Pflanzenöle
Nüsse und Samen enthalten wertvolle Ballaststoffe und antioxidative Mineralien, Magnesium, Selen und Zink. Nüsse sind auch reich an Omega-3-Fettsäuren.

Die meisten Vertreter enthalten jedoch auch Lektine und Phytinsäure, die bei anfälligen Personen und Personen mit bestimmten früheren Krankheiten entzündlich wirken können. Der Inhalt kann durch vorheriges Einweichen reduziert werden.

In Bezug auf das entzündungshemmende Potenzial von Pflanzenölen ist hauptsächlich die Beziehung zwischen Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren ausschlaggebend. Darüber hinaus enthalten die meisten Pflanzenöle viel Vitamin E. Kaltgepresste Pflanzenöle enthalten im Allgemeinen mehr entzündungshemmende Inhaltsstoffe als erhitzte und raffinierte Varianten. Diese sollten nicht zum Braten oder Überhitzen verwendet werden.

In der täglichen Praxis steht die Bedeutung von Pflanzenölen immer im Vordergrund.

Es ist jedoch zu beachten, dass üblicherweise sehr geringe Mengen an reinem Pflanzenöl verbraucht werden. Im Gegenteil, hier spielt die Lebensmittelverarbeitung eine Rolle. Zubereitete Produkte und Fast Food werden oft mit billigeren Ölen hergestellt. Diese haben im Allgemeinen ein ungünstiges Verhältnis zwischen Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren.

Kräuter und Gewürze

Es gibt viele Zutaten unter Kräutern und Gewürzen, die entzündungshemmende Eigenschaften haben. Ein Großteil davon ist auf ätherische Antioxidationsöle zurückzuführen. Obwohl die Bereitstellung eines Gewürzs in kleinen Mengen relativ wenig bewirkt, kann eine stetige Versorgung und eine Kombination verschiedener Gewürze und Kräuter positive Auswirkungen haben.

Es sind noch keine entzündlichen Substanzen bekannt, die Entzündungen in den normalerweise konsumierten Gewürzmengen fördern.

Eine Fettleber ohne Entzündung oder Fibrose kann mit einer einfachen Ernährungsumstellung geheilt werden. Je nach Ursache werden insbesondere Alkohol, Energie, Zucker und / oder Kohlenhydrate reduziert. Dieses Schema muss einige Monate lang regelmäßig eingehalten werden, damit die Behandlung wirksam ist. Eine unbehandelte Fettlebererkrankung kann dagegen schwerwiegende Folgen haben, die nicht mehr reversibel sind.

Anamnese und Ernährungsbewertung

Umfang und Intervalle der klinischen, Labor- und bildgebenden Nachuntersuchungen variieren je nach Anzahl und Schweregrad der Komorbiditäten und der Lebererkrankung selbst zwischen 3 und 12 Monaten.

Anthropometrische Daten

Das Körpergewicht und die damit verbundenen anthropometrischen Marker sind wichtige historische Faktoren.

Größe und Alter
Körpergewicht, BMI und Gewichtsverlauf
Taillenumfang, Verhältnis Höhe / Taille
möglicherweise Körperzusammensetzung
Klinisches und klinisches Bild

Bei einer „einfachen“ Fettlebererkrankung sind normalerweise keine Symptome erkennbar. Schmerzen, Müdigkeit, Übelkeit oder sogar Fieber deuten bereits auf eine fortschreitende Entzündung der Leber hin.

Allgemein: Müdigkeit, Erschöpfung

Verdauungssystem: Übelkeit, Erbrechen, Gas, Durchfall
Schmerz: im oberen rechten Bauch
Labordaten und medizinische Tests

Mit zunehmendem Fettleibigkeitsgrad können die frühen Leber- und Entzündungswerte zunehmen.

Bei der Anamnese werden anhand der Erfassung verschiedener Stoffwechsel- und Blutdruckparameter therapeutische Maßnahmen ermittelt. Der Fettleberindex und der PROCAM-Score eignen sich zur Bestimmung der individuellen Fettlebererkrankung und des kardiovaskulären Risikos.

• Foie Gras Index, PROCAM
• Leberwerte (GPT, GOT, Gamma-GT, möglicherweise AP)
• Cholesterinspiegel (hauptsächlich Triglyceride, möglicherweise HDL- und LDL-Cholesterin)
• Nüchterner Blutzucker (Fettlebererkrankung setzt nachts Zucker frei), HbA1c
• Entzündungsniveaus (CRP)
• Vitamin-D
• Arterieller Druck
• Ultraschall, möglicherweise Biopsie
• Kundenreferenz

Ursachen und Komorbiditäten sowie der Einsatz bestimmter Medikamente beeinflussen ebenfalls die Behandlungsmöglichkeiten. Andere mögliche sekundäre Ursachen wie Toxine oder Infektionen müssen kontrolliert werden (→ Fettleber).

Für die Ernährungstherapie ist die Erhöhung der Aufnahme von Energie, Alkohol und Makronährstoffen für die Therapie unerlässlich.

• Alkohol
• Leistung
• Protein
• Ballaststoff
• möglicherweise Omega-3-Fettsäuren
  Anhand der aufgezeichneten Parameter kann eine angemessene Ernährungsdiagnose durchgeführt werden. Diese wiederum sind der Ausgangspunkt für Ernährungsziele, Ernährungsprinzipien und Ernährungsinterventionen.
  Ernährungsziele
  Das Hauptziel ist es, die Leber zu entfetten. Wenn Sie übergewichtig sind, kann dies Gewichtsverlust einschließen. Mittel- und langfristig ist es wichtig, die Komplikationen und die daraus resultierenden Risiken zu minimieren.

kurzfristig

Entfettung der Leber
Übergewicht: Gewichtsverlust (langsam!)
Optimierung des Ess- und Trinkverhaltens
Bei Fettlebermangel: eine Energie- und Proteinaufnahme, die den Bedarf abdeckt
mittelfristig

fortgesetzter Gewichtsverlust und / oder Stabilisierung

Reduzierung von Komplikationen und Krankheitsprogression (Fibrose, Leberzirrhose, Leberkrebs)
langfristig

Normalgewicht
Reduzierung kardiovaskulärer Risikofaktoren und Verlängerung des Lebens
Diätetische Prinzipien
Die Ernährungstherapie variiert je nach Ursache und Schwere der Fettlebererkrankung sowie möglichen Komplikationen und damit verbundenen Krankheiten.

Bei alkoholischen Fettlebererkrankungen ist es wichtig, auf Alkohol zu verzichten.

Wenn Sie übergewichtig sind, kann eine Gewichtsreduktion (reduzierte Energie) zum Behandlungserfolg führen.
Der Fettgehalt der Leber kann auch erreicht werden, ohne Gewicht zu verlieren, indem Kohlenhydrate (einschließlich Fructose) und Fett reduziert werden. Die letztere Option erfordert daher ein hohes Maß an Bewegung und nimmt mehr Zeit in Anspruch.
Mit einer energiearmen und kohlenhydratarmen Ernährung in den ersten Wochen ist es möglich, bei schwerer Fettlebererkrankung einen sehr schnellen und effektiven Fettabbau in der Leber zu erreichen.
Bei fettarmer Leber liegt der Schwerpunkt auf der Aufnahme ausreichender Proteine ​​und Nährstoffe.
Bei anderen Ursachen (Drogen, Krankheiten, Gifte, Viren) muss der auslösende Faktor beseitigt oder die zugrunde liegende Pathologie behandelt werden.
Die Wahl der jeweiligen Lebensmittelform erfolgt auf der Grundlage individueller Faktoren in Absprache mit der betreffenden Person.

Aspekte in Bezug auf Energie, Nährstoffe und Flüssigkeiten

Ein Energieverbrauch, der über dem Energiebedarf liegt, hängt mit der Entwicklung einer Fettlebererkrankung zusammen.

Empfehlung für Fettleber- / metabolische Fettlebererkrankungen (insbesondere bei Insulinresistenz):> 30 g Ballaststoffe pro Tag, vorzugsweise Hafer und Gerste; viel trinken
Fruktose

Ein hoher Fructose-Verbrauch fördert die Entwicklung von Insulinresistenz, viszeraler Adipositas und NASH [Sta 2009].

In Studien führte der regelmäßige Verzehr von Limonade nach kurzer Zeit zu einem Anstieg der Lipidspiegel in Leberzellen, was mit einer verminderten Empfindlichkeit der Leber gegenüber Insulin, einem Anstieg der VLDL-Triglyceridspiegel im Blut und einem Anstieg verbunden war verminderte Produktion von Trägern. Glucose GLUT4 (frühes Anzeichen für den Beginn der Insulinresistenz) [Lê 2008]. Snacks und Getränke mit hohem Zucker- und Fructosegehalt verschlimmern bestehende Krankheiten (Insulinresistenz, Fettlebererkrankung, metabolisches Syndrom) [Te M 2012].

Empfehlung für Lebersteatose / metabolische Lebersteatose: Fruktoseaufnahme <10 g pro Tag

Eine fettarme Leber ist häufig auf einen Proteinmangel zurückzuführen. Bei nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen kann eine erhöhte Proteinaufnahme den Gewichtsverlust fördern und sich positiv auf die bestehende Insulinresistenz auswirken. Eine kalorienarme, proteinreiche Ernährung ist eine vielversprechende diätetische Maßnahme zur Entfettung der Leber [Lim 2011].

Empfehlung für fettarme Leber:

Proteinaufnahme von 1,2 bis 1,5 g pro kg Körpergewicht pro Tag (mit späten Mahlzeiten)
Empfehlung für Lebersteatose / metabolische Fettlebererkrankung: Proteinaufnahme von 1,2 bis 1,5 g pro kg Körpergewicht pro Tag
Fettsäuren / Omega-3-Fettsäuren

Eine metabolische Fettlebererkrankung ist häufig mit einer übermäßig hohen Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Gesamtfett verbunden. Studien deuten jedoch darauf hin, dass eine hohe Aufnahme von nativem Olivenöl und Omega-3-Fettsäuren zu einem verringerten Risiko führt.
ist Partner [Fer 2014].

Empfehlung für die Mast der Leber / metabolische Fettleber:

regelmäßige Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren aus Fisch, Algen und daraus gewonnenen Ölen Ziel ist es auch, das Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu verbessern und Omega-3, das auch durch Reduzieren der Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren erhalten werden kann.
Alkohol

Alkoholmissbrauch ist die Ursache für alkoholische Fettlebererkrankungen. Andererseits trägt Alkohol bei nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen zu einer übermäßigen Kalorienaufnahme bei.

Empfehlung für alkoholische Fettlebererkrankungen:

Alkohol sollte während der Behandlung vermieden werden. Danach wird auch ein sparsamerer Verbrauch empfohlen. Im Falle eines Alkoholentzugs verschwindet die Fettlebererkrankung in der Regel innerhalb weniger Wochen oder Monate.
Empfehlung für alkoholfreie Fettlebererkrankungen: Es wird auch empfohlen, hier keinen Alkohol zu konsumieren. Das empfohlene Maximum ist jedoch ein geringer Risikokonsum (<10 g pro Tag für Frauen, <20 g für Männer). Es ist richtig, dass mäßige Trinker ein geringeres Risiko für Fettleberentzündungen haben als Nichttrinker [Dun 2012]. Bei Vorhandensein einer Fettleberentzündung verschlimmert sich die Krankheit jedoch bereits bei geringen Mengen [Gae 2011]. Da die Unterscheidung zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen Fettlebererkrankungen in der Praxis nicht immer gewährleistet ist, sollte Alkohol vermieden werden.  Beta-Glucane – Ballaststoffe mit Spezialeffekten
Vitamin-D

Metaanalysen haben einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und dem Vorliegen einer Lebersteatose und dem Grad der Fibrose gezeigt [Eli 2013].

Tipp: ausreichende Aufnahme von Vitamin D oder Nahrungsergänzung bei nachgewiesenem Mangel

Aspekte von Lebensmitteln / Lebensmittelgruppen und Spezialprodukten

Regelmäßiger Kaffeekonsum scheint sich positiv auf den Verlauf einer alkoholfreien Fettlebererkrankung (Abnahme von Fibrose und Entzündung) auszuwirken [Mol 2012]. Mit der Zirrhose sind die Todes- und Leberkrebsraten gesunken [Saa 432]. Die Wirkungen traten unabhängig vom Koffeingehalt auf.

Tipp: Moderater Kaffeekonsum (2-3 Tassen pro Tag)
Essensmanagement und Kochprobleme
Essensmanagement

Studien haben gezeigt, dass es nicht die Kalorienaufnahme der typischen 3 großen Mahlzeiten des Tages ist, sondern der Verzehr von fettreichen und zuckerhaltigen Snacks zwischen den Hauptmahlzeiten mit der gleichen Anzahl an Kalorien, die die Kalorienzufuhr erhöhen Triglyceridgehalt in Leber und Bauchfett [Koo 2014].

Empfehlung: max. 3 Hauptmahlzeiten pro Tag ohne Zwischenmahlzeiten

Intermittierendes Fasten kann helfen, die Leber zu entlasten. Studien haben gezeigt, dass das Fasten die Bildung eines Proteins (GADD45β) stimuliert, indem es Stress in Leberzellen induziert, wodurch die Ansammlung von Fett in der Leber verringert und der Zuckerstoffwechsel verbessert wird [Fuh 2016]. In einigen Studien hat intermittierendes Fasten auch Stoffwechselverbesserungen gezeigt, die auch auf eine Entfettung der Leber hinweisen. Bisher ist die Datensituation jedoch noch unzureichend.

Empfehlung: Das intermittierende Fasten kann jeden Tag oder mehrmals pro Woche praktiziert werden (→ intermittierendes Fasten).

Andere Aspekte (Krankheiten, Lebensstil usw.)

Übergewicht und Fettleibigkeit sind stark mit der Entwicklung einer Fettlebererkrankung verbunden. In wissenschaftlichen Studien ist die Fettlebererkrankung aufgrund eines Gewichtsverlusts von 5 bis 7% (Remission) zurückgegangen. Im späten Stadium verbesserte sich jedoch der Grad der Fibrose [Zel 2012], [Won 2010]. In einer weiteren Analyse führte eine Gewichtsreduktion von 4 bis 7% zu einer signifikanten Abnahme des Leberfettgehalts von 35 auf 81% und einer Verbesserung der Insulinresistenz [Mus 2012].

Empfehlung: Ein sehr schneller Gewichtsverlust kann zu einer Fettlebererkrankung führen oder eine bestehende Erkrankung verschlimmern [E 1991] [Luy 1998]. Ein wöchentlicher Gewichtsverlust von 0,5 bis 1 kg pro Woche sollte nicht überschritten werden [DGVS 2015].
Bei unzureichendem Gewichtsverlust und / oder schwerer Fettleibigkeit kann eine bariatrische Operation (→ Indikationen für eine bariatrische Operation) in Betracht gezogen werden.
Insulinresistenz / metabolisches Syndrom

Insulinresistenz ist der wichtigste Risikofaktor.

Eine Verbesserung der Insulinresistenz geht einher mit einer Verbesserung der Lebersteatose im Zusammenhang mit der Insulinresistenz und den damit verbundenen Risiken (→ Ernährungstherapie bei Insulinresistenz).

Rauch

Rauchen erhöht den Fibrosegrad bestehender Fettlebererkrankungen [Zei 2010] und ist im Allgemeinen mit einem höheren Risiko für Lebererkrankungen verbunden [Zei 2006].

Getreideprodukte und Getreideprodukte sind nicht nur eine wichtige Nahrungsquelle, sondern spielen auch eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von durch Lebensmittel verursachten Krankheiten. Insbesondere lösliches Faser-Beta-Glucan nimmt aufgrund seiner verschiedenen gesundheitlichen Auswirkungen einen besonderen Platz in der Ernährungstherapie ein.

Was sind Beta-Glucane und in welchen Lebensmitteln sind sie enthalten?

Beta-Glucane bestehen aus mehreren D-Glucosemolekülen, die durch chemische Bindungen miteinander verbunden sind. Enzyme im menschlichen Körper können sie nicht abbauen, weshalb Beta-Glucane unverdaulich sind und Teil der Ballaststoffe sind. Beta-Glucane sind ein natürlicher Bestandteil der Zellwand in verschiedenen Getreidearten sowie in Bakterien, Pilzen, Algen und Hefen. Aufgrund der unterschiedlichen chemischen Strukturen unterscheiden sie sich jedoch hinsichtlich der physiologischen Wirkungsweise und der Eigenschaften der Lösung.

Die wichtigsten Quellen für Beta-Glucan für den menschlichen Verzehr sind Hafer- und Gerstenkörner sowie in geringerem Maße auch Roggen und Weizen. Der Beta-Glucangehalt von Hafer ist mit durchschnittlich 4,5% Trockenmasse signifikant höher als bei herkömmlichen Körnern von Weizenbrot (0,8%) und Roggen (2,3%). . Gleiches gilt für Gerste: Hier liegt der Beta-Glucangehalt bei rund 4,8%. Während sich die löslichen Ballaststoffe im Haferkorn hauptsächlich in der äußeren Schicht des Mehlkörpers und in den äußeren Schichten des Getreides befinden, konzentriert sie sich im Gerstenkorn innerhalb des Getreides. Die in Hefe enthaltenen Beta-Glucane sind unlöslich und werden zur Herstellung von Nahrungsergänzungsmitteln oder als Lebensmittelzusatzstoffe verwendet.

Was sind die gesundheitlichen Vorteile von Beta-Glucanen?

Über mehrere Jahrzehnte wurden unzählige wissenschaftliche Studien zu Beta-Glucanen durchgeführt. Studien zeigen, dass diese den Blutzuckerspiegel regulieren oder normalisieren, das Sättigungsgefühl verbessern, sich positiv auf die Darmgesundheit auswirken, das Immunsystem aktivieren und den Cholesterinspiegel im Blut senken.  Störungen des Fettstoffwechsels – klinische und klinische Bilder

Regulierung der Wirkung des Blutzuckers und Verbesserung des Sättigungsgefühls

Beta-Glucane haben ein sehr hohes Quellvermögen und können sich an große Mengen Wasser binden. Die Schwellung unverdaulicher Ballaststoffe erhöht das Volumen der Mahlzeiten, was zu einer stärkeren Ausdehnung der Magenwand und einer verzögerten Magenentleerung führt. Dies wirkt sich zum einen positiv auf das Völlegefühl aus und zum anderen bedeutet dies, dass die Nährstoffe im Fruchtfleisch – insbesondere die aus dem Abbau resultierende Glukose – langsamer aufgenommen werden. Infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel nach den Mahlzeiten weniger an und es wird weniger Insulin freigesetzt. Eng damit verbunden ist ein positiver Einfluss auf das Gewichtsmanagement [Clo2012].

Einfluss auf die Darmgesundheit

Die Absorption unlöslicher Ballaststoffe stimuliert den Darmtransit, erhöht das Volumen und die Häufigkeit des Stuhls und wirkt bei ausreichender Flüssigkeitsaufnahme Verstopfung entgegen. Beta-Glucane dienen auch als Energiequelle für Bakterien im Dickdarm und werden von diesen in kurzkettige Fettsäuren (Acetat, Butyrat und Propionat) umgewandelt, die wiederum als Nährstoffe für die Zellen der Darmwand dienen. Die Erhaltung einer natürlichen Darmflora (Regeneration der Darmschleimhaut) wirkt der Entwicklung pathogener Bakterienstämme entgegen. Butyrat ist auch für seine entzündungshemmenden Wirkungen bekannt, weshalb Menschen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen besonders von der Aufnahme von Beta-Glucan profitieren.

Aktivierung des Immunsystems und antioxidative Wirkungen

Die immunmodulatorische Wirkung [Cha2009] von Beta-Glucanen beruht auf der Aktivierung von Makrophagen in der Dünndarmwand. Die sogenannten Phagozyten werden verwendet, um Mikroorganismen zu eliminieren, indem die eindringenden Bakterien mittels Phagozytose aufgelöst werden. Darüber hinaus setzen Phagozyten wichtige Substanzen frei, die wiederum mit anderen Immunzellen kommunizieren. Makrophagen haben einen spezifischen Rezeptor, an den sich die Beta-Glucan-Moleküle vom Typ 1,3 / 1,6 anlagern, wodurch die Aktivität der Immunzellen und des Immunsystems stimuliert wird. Nach aktuellen Forschungsergebnissen ist das Beta-Glucan in den Zellwänden der Bierhefe offenbar der wirksamste natürliche Immunmodulator. Zusätzlich haben Beta-Glucane antioxidative Eigenschaften und wirken als Radikalfänger. Weitere Untersuchungen zeigen, dass Beta-1,3 / 1,6-Glucan auch bei der Behandlung von Krebs, Geschwüren, Infektionskrankheiten, Verbrennungen und Traumata von Interesse ist.

Positiver Effekt auf den Cholesterinspiegel

Es wurde gezeigt, dass Beta-Glucan aus Hafer [Whi2014] und Gerste [Ho2016] den Cholesteringehalt im Blut senkt, indem es Gallensäuren und Cholesterin im Darm bindet. Gebundene Substanzen werden mit der unverdaulichen Faser ausgeschieden, wodurch die Reabsorption von Gallensäuren aus dem unteren Teil des Darms (Ileum) verringert wird. Dies regt die Leber an, neue Gallensäuren aus dem Cholesterin im Blut zu synthetisieren. Infolgedessen verbleibt insgesamt weniger Cholesterin im Blut und der Gesamt- und LDL-Cholesterinspiegel sinken. HDL-Cholesterin- und Triglyceridspiegel bleiben unverändert.

Was bedeutet das für die Praxis der Ernährungstherapie?

Wenn es um Ernährungsberatung geht, ist die sogenannte „Haferdiät“ vielen bekannt. Hafertage, Diäten oder Heilmittel werden häufig bei der Behandlung von Diabetikern eingesetzt, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Voraussetzung für die blutzuckerregulierende Wirkung ist der Verzehr von mindestens 4 Gramm Hafer- oder Gersten-Beta-Glucanen [Gra2008]. Dies kann in der Praxis leicht erreicht werden, indem etwa 55 g Haferkleie in Wasser (oder Milch) oder etwa 20 g Haferflocken mit 30 g Kleie gemischt werden. Klassischer Brei kann je nach Wunsch mit gehackten Nüssen oder zuckerarmen Früchten wie Beeren verfeinert werden.

Die cholesterinsenkende Wirkung wird bei einer täglichen Einnahme von 3 g Beta-Glucanen erzielt.

Da Haferkleie aufgrund ihres höheren Gesamtfasergehalts einen relativ hohen Beta-Glucangehalt aufweist, wird sie vor allem zur Behandlung von hohem Cholesterinspiegel empfohlen. Sogar 40 Gramm Haferkleie liefern die empfohlene Menge von 3 Gramm Beta-Glucan, während Haferflocken nur die gewünschte Menge von 80 Gramm liefern.

Im Alltag kann diese Menge jedoch leicht durch den Verzehr verschiedener Hafer- und Gerstenprodukte erhalten werden, die über den Tag verteilt sind. Zum Beispiel eignen sich Gerstenkörner als Ersatz für beliebte Beilagen wie Reis oder Nudeln und können auch als Zutat in Müsli verwendet werden. Einige Lieferanten verkaufen auch Produkte aus einer speziell angebauten Gerstensorte mit einem höheren Beta-Glucangehalt. Hefe- und Hefeflocken sind ebenfalls wichtige Quellen für Beta-Glucan.

Die Einnahme einzelner Präparate in hohen Dosen ist nicht nur teuer, sondern hat sich in einigen Fällen auch als weniger wirksam erwiesen. Die gesundheitlichen Auswirkungen von Beta-Glucanen beruhen insbesondere auf dem Zusammenspiel der verschiedenen Inhaltsstoffe von Getreideprodukten und sind auch hinsichtlich der Nährstoffaufnahme gesundheitsfördernd.

Störungen im Fettstoffwechsel (Dyslipidämie) äußern sich in abnormal veränderten Blutfettwerten. Dies betrifft sowohl den Gesamtcholesterinindex und / oder den Triglyceridindex als auch die Konzentrationen von Cholesterinfraktionen wie LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin. Diese Veränderungen können hauptsächlich durch genetische Faktoren oder als Nebenwirkung einer anderen Grunderkrankung, eines Arzneimittels oder eines Lebensstils verursacht werden.

Störungen des Fettstoffwechsels sind einer der wichtigsten Risikofaktoren für arteriosklerotische Gefäßveränderungen und damit für Erkrankungen der Herzkranzgefäße. Das Problem ist, dass es oft keine akuten Symptome gibt.

Frequenz

Nach den verfügbaren Ergebnissen hat laut Gesundheitsberichten des Bundes mehr als die Hälfte der Männer und Frauen im Alter zwischen 18 und 79 Jahren einen Anstieg des Gesamtcholesterins im Serum über den derzeit empfohlenen Grenzwert. Von diesen hat jeweils etwa ein Drittel einen signifikant erhöhten Gesamtcholesterinwert von mehr als 240 mg / dl. Der Grenzwert von 40 mg / dl für HDL-Cholesterin liegt bei Männern unter 19,3% und bei Frauen bei 3,6% [GBE 2013].

Die Häufigkeit einzelner Störungen des Lipidstoffwechsels ist jedoch schwer zu quantifizieren, da die Diagnose häufig vom Vorhandensein anderer Risikofaktoren abhängt.

Ursachen und Risikofaktoren

Fettstoffwechselstörungen resultieren hauptsächlich aus vererbten Stoffwechselstörungen (z. B. Abnormalitäten von Apolipoprotein oder Fettstoffwechselenzymen) oder sekundär aus einer anderen Grunderkrankung. Darüber hinaus sind Faktoren bekannt, die sowohl die Entwicklung der Primärform als auch die zugrunde liegende ursächliche Erkrankung der Sekundärform fördern. Dazu gehören hauptsächlich eine kalorienreiche Ernährung, schweres Übergewicht und mangelnde körperliche Aktivität.

Erbkrankheiten mit Defekten wie: B.

bei der Bildung, dem Abbau oder der Absorption von Apolipoproteinen und Enzymen. Die meisten dieser Erbkrankheiten sind selten, gehen jedoch häufig mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzerkrankungen einher.

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Übergewicht und Fettleibigkeit oder zunehmendes Körperfett führen häufig zu erhöhten Triglyceridwerten, niedrigen HDL-Cholesterinwerten und erhöhten kleinen dichten LDL-Cholesterinpartikeln.

Anorexia nervosa

Bei Anorexie steigt der Cholesterinspiegel im Blut (möglicherweise aufgrund einer Veränderung des Lipidstoffwechsels). Aufgrund des erhöhten Fettverbrauchs während der Ernährungstherapie normalisieren sich die Werte normalerweise wieder.

Cholestase (Gallenstauung)

Ein gestörter Gallenfluss wie B.

bei primärer biliärer Zirrhose oder Gallensteinen beeinflusst das Cholesterin und damit den Lipoproteinstoffwechsel erheblich. Substanzen wie Cholesterin können nicht metabolisiert werden und reichern sich im Blut an. Dies kann zu extrem hohen Cholesterinspiegeln führen (bis zu 2000 mg / dl). Darüber hinaus findet sich im Plasma cholestatischer Patienten ein abnormales Lipoprotein (Lipoprotein X), das größtenteils aus Phospholipiden und freiem Cholesterin besteht. Studien haben gezeigt, dass Lipoprotein X hauptsächlich in der Galle vorkommt, bei Ansammlung von Galle ins Blut gelangt und hier nachgewiesen werden kann.
Aufgrund der erhöhten Wirkung von Cortisol auf das Fettgewebe werden mehr freie Fettsäuren ins Blut freigesetzt, die von der Leber in Lipoproteine ​​eingebaut werden. Dies erhöht die VLDL-, IDL- und LDL-Lipoproteine. HDL hingegen wird reduziert.

Hohe Triglyceridspiegel und niedrige HDL-Cholesterinspiegel sind bei Menschen mit Diabetes häufig.

Das Enzym Cholesterinester-Transferprotein (CETP) vermittelt den Austausch von VLDL-Lipoproteintriglyceriden mit HDL-Cholesterin und erhöht die Insulinresistenz. Triglyceridreiche HDL-Partikel werden von den Nieren abgebaut und ausgeschieden. Dies führt zu einer Abnahme der HDL-Konzentration im Blut. VLDL tauscht auch Triglyceride mit LDL-Cholesterin aus, wodurch kleine, dichte LDL-Partikel entstehen. Ein hoher VLDL-Cholesterinspiegel und kleine, dichte LDL-Partikel erhöhen das Risiko einer koronaren Herzkrankheit erheblich.

Hypothyreose (Unterfunktion der Schilddrüse)

Aufgrund der verringerten hormonellen Wirkung bei Hypothyreose tritt eine sekundäre Störung des Lipidstoffwechsels auf.

Auch hier können Gesamtcholesterinwerte von 600 mg / dl auftreten, was die Entwicklung von Arteriosklerose fördert. Die Schilddrüsenhormontherapie normalisiert normalerweise die Blutfettwerte.

Forscher haben genetische Varianten entdeckt, die die Mechanismen beeinflussen, die den Harnsäurehaushalt regulieren. Diese Varianten könnten auch den Zusammenhang mit anderen Stoffwechselerkrankungen wie erhöhten Blutfettwerten erklären. Die Mechanismen sind noch nicht vollständig verstanden.

Glykogenspeicherkrankheiten (Glykogenose)

In Leberzellen kommt es zu einer erhöhten Bildung von Fettsäuren, Fetten und Cholesterin. Die Betroffenen haben häufig hohe Blutfettwerte.

Nierenerkrankung (nephrotisches Syndrom, Nierenversagen)

Menschen mit chronischer Nierenerkrankung haben hohe Triglyceride, normale bis hohe LDL-Spiegel und niedrige HDL-Cholesterinspiegel. Die Veränderungen sind bereits im Frühstadium erkennbar. Die Veränderungen sind beim nephrotischen Syndrom besonders ausgeprägt. Das KHK-Risiko ist daher erheblich erhöht. Noch wichtiger ist, dass der Körper dem hohen Proteinverlust aus den Nieren entgegenwirkt, indem er die Synthese von Lipoproteinen in der Leber erhöht. Darüber hinaus verringert die hohe Proteinausscheidung die Konzentration von Enzymen, die für den Lipoproteinstoffwechsel wichtig sind, wie z. B. Lipoproteinlipase. Die LDL-Cholesterin-Clearance nahm ab, die Produktion stieg bei Patienten mit nephrotischem Syndrom an, nahm jedoch bei Hämodialyse-Patienten ab. Die Synthese von HDL-Cholesterin, die Konzentration von HDL-Rezeptoren und der Transport von Cholesterin zur Leber sind ebenfalls verringert. Der Triglyceridspiegel steigt aufgrund der erhöhten Produktion von VLDL und eines Defekts der VLDL-Rezeptoren. Darüber hinaus ist die Clearance von postprandialen Chylomikronen stark beeinträchtigt.

Verschiedene Medikamente wie B.

Cortison, Diuretika, Betablocker oder orale Kontrazeptiva können pathologische Werte des Lipidstoffwechsels verursachen und Störungen des Lipidstoffwechsels auslösen oder manifestieren.

Alkoholmissbrauch kann zu extrem hohen Triglyceriden führen.

übermäßige Aufnahme von Energie, gesättigten Fettsäuren und Cholesterin

Bei Störungen des primären Lipidstoffwechsels kann eine übermäßige Aufnahme von Energie und Fett mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin (über tierisches Fett) zu einem Anstieg der LDL-Werte führen.

Übermäßige Kohlenhydrataufnahme (insbesondere Mono- und Disaccharide wie Fructose)

Fruktose wird nur in der Leber metabolisiert. Wenn die Energieaufnahme zu hoch ist, setzt die Leber VLDL-Lipoproteine ​​frei und verteilt sie, die reich an Triglyceriden sind. Dieser Mechanismus kommt auch dann zum Tragen, wenn andere Kohlenhydrate in Form von Zucker und Stärke zu viel vorhanden sind.  Die Ernährungspyramide: ein verlassenes Modell?

Bewegungsmangel verstärkt die pathologischen Mechanismen verschiedener Störungen des Lipidstoffwechsels und wird als Manifestationsfaktor angesehen.
Das erhöhte Stressniveau ist durch eine langfristige Erhöhung der kurzfristigen Freisetzung von Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol gekennzeichnet. Diese drei Hormone tragen zur Erhöhung der Lipolyse und damit zur erhöhten Mobilisierung von Fettsäuren im Körper bei. Diese erreichen die Leber und dienen zum Aufbau von Triglyceriden, die wiederum in VLDL eingebaut werden. Darüber hinaus stimulieren beide Katecholamine die HMG-CoA-Reduktase, weshalb die D-Cholesterin-Biosynthese als Manifestationsfaktor angesehen wird.

Aspekte der Pathophysiologie

Störungen des Lipidstoffwechsels sind dadurch gekennzeichnet, dass der Stoffwechsel der Lipoproteine ​​eines oder mehrerer Lipoproteine ​​verlangsamt, überlastet oder sogar schlecht reguliert wird. Dies kann sich beispielsweise auf die Absorption und Akkumulation von LDL-Lipoproteinen, die Bildung von VLDL-Lipoproteinen oder den Abbau oder Transport von Triglyceriden beziehen. Je nach vorhandenem Defekt sind sehr unterschiedliche Formen und Wege möglich.

1965 veröffentlichte der Amerikaner Donald S.

Fredrickson eine Klassifikation, die bis heute an einigen Stellen verwendet wird. Er klassifizierte den Anstieg der Plasma-Lipide nach ihrer Trennung durch Elektrophorese, ein heute recht seltener Trennungsprozess. Diese Klassifizierung ist in der Praxis jedoch nur in begrenztem Umfang sinnvoll, da beispielsweise die Ursachen für den Anstieg der Plasma-Lipide nicht berücksichtigt werden. Fredrickson unterschied nicht zwischen genetischen oder sekundären Störungen des Lipidstoffwechsels (Link). Diese Klassifizierung spielt in der Ernährungstherapie eine untergeordnete Rolle.

Die klinisch-praktische Klassifizierung, die nur auf den gemessenen Werten der Blutfette wie LDL-Gehalt, Triglyceridgehalt usw. basiert, ist therapeutisch relevant. Darüber hinaus muss zwischen Störungen des primären Lipidstoffwechsels (aufgrund eines oder mehrerer genetischer Defekte) und Störungen des sekundären Lipidstoffwechsels (aufgrund einer Grunderkrankung) unterschieden werden, insbesondere im Hinblick auf die Therapie.

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Symptome
Störungen des Fettstoffwechsels sind oft asymptomatisch. Bei einigen primären Störungen des Lipidstoffwechsels können jedoch auch äußerlich erkennbare Veränderungen auftreten. Diese treten hauptsächlich durch Lipidablagerungen auf. Solche Veränderungen müssen jedoch nicht unbedingt auftreten und können manchmal auch ohne Fettstoffwechselstörung auftreten.

Symptome eines hohen Cholesterinspiegels

Xanthome sind knotig mit plaqueartigen Ablagerungen von Lipiden und Cholesterin in Haut und Sehnen. Wenn die Einfangzellen (Makrophagen) zu viel Lipid und Cholesterin aufnehmen, wenn sich überschüssiges Lipoprotein (LDL) im Blut befindet, verwandeln sie sich in unbewegliche Schaumzellen. Diese lagern sich immer mehr in der Haut ab und bilden gelbliche, flache oder erhabene Beulen. Xanthome sind typische Anzeichen einer monogenen Hypercholesterinämie. Diese Veränderungen treten in der polygenen Form nicht auf.

Tuberöse Xanthome: Ablagerungen von schaumigen Zellen und Cholesterinkristallen in der Dermis bilden plaqueartige Beulen unter der Haut, insbesondere am Ellenbogengelenk, in den Falten des Gesäßes und an den Händen.

Sehnenxanthome: Der Aufbau von schaumigen Zellen und Cholesterinkristallen zwischen den Sehnenfasern ist typisch für familiäre Hypercholesterinämie, insbesondere im Bereich der Achillessehne.

Xanthelasma: findet sich um das Auge herum, aber hauptsächlich am unteren Augenlid und im inneren Augenwinkel. Xanthelasma ist nicht gesundheitsschädlich, aber ästhetisch störend, da es den Anschein von Narbenbildung erweckt. Es gibt keine Änderung in der Behandlung der Lipidstoffwechselstörung; Diese werden durch Laserchirurgie entfernt. Bei postmenopausalen Frauen kann Xanthelasma auch ohne hohen Cholesterinspiegel auftreten.

Arcus geile Lipoide

Durch die Bildung von Cholesterin und Phospholipiden entsteht ein trüber weißgrauer Ring um den Rand der Hornhaut im Auge. Dies tritt häufig bei älteren Menschen auf und ist oft wertlos für Krankheiten. Bei jüngeren Patienten liefert dies jedoch einen Hinweis auf eine pathologische Störung des Lipidstoffwechsels.

Sehr hohe Konzentrationen von Triglyceriden im Blut können Kreislaufprobleme verursachen. Typische Symptome sind Schmerzen im Oberbauch, Atemnot, Herzprobleme, Taubheitsgefühl und Triglyceridablagerungen in der Haut.

Verlauf / Folgeerkrankungen und mögliche Komplikationen

Störungen des Fettstoffwechsels, insbesondere solche, die mit hohen Cholesterinspiegeln verbunden sind, stellen einen wichtigen Risikofaktor für arteriosklerotische Gefäßveränderungen und nachfolgende Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar.

Koronare Erkrankung

Sehr hohe Konzentrationen von Triglyceriden im Blut können Kreislaufprobleme verursachen. Typische Symptome sind Schmerzen im Oberbauch, Atemnot.

Oxidiertes LDL wird von Makrophagen über abfangende Rezeptoren aufgenommen, die sie in unbewegliche Schaumzellen umwandeln. Diese bilden zunehmend die Basis für arteriosklerotische Plaques.

Foie gras, Gänsestopfleber, Stopfleber

Insbesondere chronisch erhöhte, unbehandelte Triglyceridspiegel fördern die Entwicklung einer Fettlebererkrankung. Das Überfluten der Leber mit Fettsäuren überwindet die Fähigkeit zur Zersetzung / Ausscheidung und führt zur Akkumulation / Lagerung in der Leber.

Diagnose
Der Gesamtcholesteringehalt wird häufig schlecht gemessen, um die metabolische Lipidkrankheit zu klassifizieren. Dieser Wert hat jedoch nur eine begrenzte Bedeutung, da das gesamte Cholesterin aufgezeichnet wird, ohne zu unterscheiden, ob es von LDL oder HDL stammt. Für die Auswahl einer optimalen Therapiestrategie muss die zugrunde liegende Störung des Lipidstoffwechsels ordnungsgemäß klassifiziert werden. Hierzu müssen folgende Parameter ermittelt werden: Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride.

Im Falle einer positiven Familienanamnese und abnormaler Lipidparameter kann die Bestimmung anderer Parameter (z. B. Apolipoproteine, Lipoproteine ​​A usw.) nützlich sein.

Die Beziehung zwischen LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin spielt ebenfalls eine entscheidende Rolle. Der optimale LDL / HDL-Quotient besteht aus einem maximalen LDL-Cholesteringehalt von 180 mg / dl im Blut und einem minimalen Wert für den HDL-Gehalt und beträgt 3.

Die Blutfettwerte werden regelmäßig in gelegentlichem Blut bestimmt.

Wenn hier abnormale Werte festgestellt werden oder bereits eine Störung des Lipidstoffwechsels vermutet wird, erfolgt nach ca. 16 Stunden Nahrungsmittel- und Alkoholabstinenz eine genauere Bestimmung im Plasma oder im Fasten-Serum. Dies ist notwendig, da der Wert von Triglyceriden erheblichen postprandialen Schwankungen unterliegt. Spezielle Diäten oder Medikamente, die Auswirkungen haben, sollten nach Möglichkeit drei Tage im Voraus abgebrochen werden.

Die Blutfettwerte reichen im Allgemeinen nicht aus, um das Risiko einer Atherosklerose abzuschätzen. Dabei müssen zusätzliche Risikofaktoren wie Blutzucker, Blutdruck, Alter, Geschlecht und Rauchen berücksichtigt werden. Es sollte auch beachtet werden, dass der Gesamtcholesterinspiegel mit dem Alter ansteigt. Die Faustregel für normale Cholesterinspiegel lautet: „200 Jahre und älter“.

Therapie
Die Behandlung hängt von der Art und dem Schweregrad der Fettstoffwechselstörung und anderen Risikofaktoren ab, einschließlich des Risikos einer individuellen Erkrankung der Herzkranzgefäße. Abhängig von der vorliegenden Störung können auch unterstützende Maßnahmen in Betracht gezogen werden.

Medizinische Therapie

Eine medikamentöse Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins im Blut ist oft die Therapie der Wahl und nicht immer die unbestrittene. Insbesondere sind sich Experten nicht einig über LDL-Zielwerte zur Reduzierung des KHK-Risikos.

Neben der medikamentösen Therapie zur Senkung der erhöhten Lipidparameter liegt der Schwerpunkt auf der Behandlung einer möglichen Grunderkrankung.

Ernährungstherapie

Ernährungstherapie kann ein entscheidender und manchmal entscheidender therapeutischer Ansatz sein. Sie variiert je nach Art der vorhandenen Fettstoffwechselstörung.

Zusätzliche Informationen: Ernährungsbehandlung von Störungen des Fettstoffwechsels.

Lebensstil-Therapie

Um dies zu unterstützen, können Maßnahmen zur Änderung des Lebensstils gesucht werden. Dazu gehören beispielsweise mehr Bewegung, der Verzicht auf Nikotin oder der Abbau von Stress.

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